很多患者，特別是穩定型心絞痛患者，治療後症狀可以緩和或消失。初發性心絞痛、臥位型心絞痛、惡化型心絞痛可能導致心肌梗塞。
關於心絞痛的發病原理至今還沒有定論，爭論可以追溯到本世紀初。COLBECK在80多年前提出心肌缺血的疼痛是由心室牆的拉伸引起的(即機械假說)，20年後，LEWIS認為疼痛與心肌區域性釋放的物質有關。這兩派說爭論了幾十年，現在機械假說似乎不太可能說明心絞痛，相反，化學假說得到了實驗的證實。實驗證明，心肌缺血缺氧引起的疼痛物質有腺苷、乳酸、鉀離子、氫離子、血漿激肽類等。心臟感應器主要是交感神經末梢，這些神經末梢在內臟器官上的分佈數量遠不如身體感應器，主要分佈在小冠動脈近端。當心肌肉缺血缺氧時，區域性代謝引起疼痛的物質刺激這些感覺器，引起疼痛的神經衝動，通過第1~4胸交感神經節傳遞到相應的脊髓節，傳遞到神經傳遞到腦皮層引起疼痛。
由於心臟產生疼痛的地區反映脊髓與面板地區相對應，心絞痛反映胸部地區的疼痛，主要是胸骨後或心前地區的疼痛。以此類推，解釋了心絞痛的多種型別。
