乙型肝炎(hepatitisB)是由乙型肝炎病毒感染引起，新生兒期的肝炎病毒感染主要是指HBV感染。其中大部分呈慢性經過，常可持續不愈，成為慢性攜帶者或慢性肝炎，嚴重影響兒童的健康。此症與慢性肝功能衰竭的關係已逐漸引起人們的注意，我國為乙型病毒性肝炎的高發地區，據估計全國約有1億人口感染乙肝。那麼，新生兒乙型肝炎的病因有哪些?
(一)發病原因
新生兒感染HBV主要有母嬰垂直傳播和水平傳播引起。
1。母嬰傳播:母嬰垂直傳播具體有:
(1)經胎盤傳播:母親在妊娠時感染HBV，或者是慢性HBV攜帶者，均可將病毒傳給胎兒。
(2)經產道感染:新生兒娩出時吞入帶有HBV的陰道液而被感染。
(3)由母乳感染:新生兒以HBsAg陽性的母親乳汁餵養，而被感染。
(4)生後密切接觸:由於接觸了感染母親的唾液，初乳，汗液，血性分泌物，而被感染。
小兒受染的機會與母體在分娩時的病毒傳染力關係密切，如孕母在乙肝的急性期分娩，其胎兒及產後2個月內的嬰兒60%～70%受染，母為HBsAg陽性伴有或無症狀的HBV攜帶者，其母嬰傳播的發生率，在歐洲及北美髮生率均很低，而亞洲卻高達40%～50%，母為攜帶者而e抗原(HBe)陽性則80%～85%嬰兒受染。
2。水平傳播:主要是注射和輸注血液製品和生活密切接觸傳播，此外，新生兒出生後，也可由周圍的病人，帶菌者，及病毒汙染物的接觸與食入而感染，受染的嬰兒是否成為乙肝病毒攜帶者，Rosendaht認為，這取決於嬰兒種族而不同，可能是不同種族免疫力有差異。
(二)發病機制
一般認為HBV對肝細胞無直接損害，肝細胞的病變主要是機體對受染肝細胞的免疫反應引起的，HBV感染時，先由單核巨噬細胞攝取病毒抗原，加工並提呈給Th細胞，Th細胞活化增殖並釋放白細胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc細胞發生克隆性增殖，形成大量效應性T細胞，攻擊受HBV感染的肝細胞，導致肝細胞的變性壞死，Tc細胞攻擊的靶抗原，主要是肝細胞膜上的HBcAg和HBeAg，只有同時表達靶抗原和Ⅰ類MHC抗原的肝細胞，才被Tc細胞識別，攻擊和破壞，αβγ干擾素均能增強肝細胞表達Ⅰ類MHC抗原，Tc細胞對靶肝細胞的識別與結合，還有黏附分子的參與，受染的肝細胞表面表達Fas抗原，而活化Tc細胞表面則表達FasL。
兩者相結合時，啟動肝細胞核內程式死亡基因，引起細胞凋亡，HBV感染可使肝細胞膜特異脂蛋白(LSp)變性，形成"自身抗原"，刺激B細胞產生相應IgG抗體，IgG抗體其Fab端與肝細胞膜LSp結合，其Fc端與殺傷細胞(K細胞)Fc受體結合，啟用K細胞殺傷肝細胞，即抗體依賴的細胞介導的細胞毒反應(ADCC)，屬自身免疫反應，各型肝炎的發病取決於機體的免疫狀況和乙肝病毒的消長關係，一般認為，機體免疫反應正常者，感染HBV後，功能健全的Tc細胞攻擊受染的肝細胞，特異性抗體清除從溶解肝細胞釋放出的HBV，病毒清除，感染終止，臨床表現為急性肝炎;免疫亢進者，由於抗HBs產生過早，過多，迅速破壞大量肝細胞，形成抗體過剩的免疫複合物，導致區域性過敏壞死反應，而引起急性或亞急性肝炎;免疫力低下時，由於抗HBs產生不足，不能有效清除體內HBV，使得HBV繼續侵犯新的肝細胞，形成慢型肝炎或慢性HBV攜帶狀態，小兒多由於免疫系統尚未成熟，往往成為慢性乙肝和慢性HBV攜帶者。
