痛風是關節出現疼痛的病症，痛風一般會隨着天氣變化而出現，例如下雨、寒冷、潮溼的時候患者會加重病情。患有腹型肥胖、高脂血症、高血壓、糖尿病及心血管病等疾病的人都容易出現痛風。該如何治療痛風呢?
病因
高尿酸血癥是痛風最重要的生化基礎。正常成年人每天產生750尿酸mg，其中80%u4E3A內源性，20%u4E3A這些尿酸進入尿酸代謝池(約12000)mg)，每日代謝池尿酸約60%u8FDB代謝約爲1/3200mg經腸道分解代謝，2/3約4000mg通過腎臟排泄，可以維持體內尿酸水平的穩定，任何環節的問題都會導致高尿酸血癥。
1.原發性痛風
多爲遺傳性，但痛風家族史的臨牀史只佔10%uFF5E20%u3002尿酸產生過多佔原發性高尿酸血癥病因的10%u3002的主要原因是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGpRT)缺乏磷酸鹽和磷酸核糖焦磷酸鹽(pRpp)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約佔原發性高尿酸血癥的90%uFF0C具體發病機制不明確，可能是多基因遺傳性疾病，但腎器質性疾病應排除在外。
2.繼發性痛風
指繼發於其他疾病的臨牀表現，也可由某些藥物引起。白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多、溶血性貧血、癌症等骨髓增生性疾病可導致細胞增殖加速，增加核酸轉化，增加尿酸。惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和晚期高血壓引起的腎小球過濾功能下降，可減少尿酸排泄，增加血尿酸濃度。噻嗪類利尿劑、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林、煙酸等藥物，能有競爭力地抑制腎小管尿酸排泄，引起高尿酸血癥。此外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也會出現高尿酸血癥，這可能與免疫抑制劑抑制腎小管尿酸排泄有關。臨牀表現
痛風多見於中年男性，女性僅佔5%uFF0C主要是絕經後婦女，痛風有年輕化的趨勢。痛風的自然病程可分爲無症狀高尿酸血癥、急性、間歇和慢性四個階段。臨牀表現如下：
1.急性痛風性關節炎
大多數患者在發作前沒有明顯的跡象，或者只有疲勞、全身不適和關節刺痛。典型的發作往往在深夜因關節疼痛而醒來，疼痛進行性加重，達到12小時左右的高峯，呈撕裂、刀割或咬合，難以忍受。受影響的關節及周圍組織紅腫、熱、痛、功能有限。自行緩解超過幾天或兩週。第一次發作多侵犯單關節，部分以上發生在第一跖趾關節，部分患者在以後的病程中累及該部位。其次是足背、足跟、踝關節、膝關節、腕關節、肘關節，肩關節、髖關節、脊柱、顳下頜關節受累較少，可同時累及多關節，表現爲多關節炎。有些患者可能有全身症狀，如發燒、寒戰、頭痛、心悸和噁心，可能伴有白細胞計數增加、紅細胞沉降率增加和C反應蛋白增加。
2.間歇性發作期
痛風發作持續在幾天到幾周後緩解，一般沒有明顯的後遺症狀，或留下局部皮膚色素沉着、頭皮屑和瘙癢，進入無症狀的間歇期，幾個月、幾年或十多年後復發，大多數患者在一年內復發，越來越頻繁，越來越多的關節，症狀越來越長。受影響的關節一般從下肢到上肢，從遠端小關節到大關節，手指、手腕、肘部等關節受影響，少數患者可影響肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節，也可影響關節周圍的滑囊、肌腱和腱鞘，症狀往往不典型。少數患者無間歇期，第一次發病後爲慢性關節炎。
治療
原發性痛風缺乏病因治療，無法治癒。
治療痛風的目的：①快速控制急性發作；②預防復發;③糾正高尿酸血癥，防止尿酸鹽沉積引起的關節損傷和腎損傷；④切除痛風石，矯形損傷關節，提高生活質量。
1.一般治療
進低嘌呤低能量飲食，保持合理體重，戒酒，多飲水，每日飲水2000ml以上。避免暴飲暴食、酗酒、感冒和潮溼、過度疲勞和精神緊張，穿舒適的鞋子，防止關節損傷，小心使用一些利尿劑和小劑量阿司匹林等影響尿酸排泄的藥物。預防和治療伴隨的疾病，如高血壓、糖尿病和冠心病。
2.急性痛風性關節炎
臥牀休息，擡高患肢，冷敷，疼痛緩解72小時後恢復活動。儘快治療，防止延遲。以下藥物應儘快充分使用，見效後逐漸停止。急性發作期不開始降尿酸治療，服用降尿酸藥物的患者發作時不需要停止使用，以免引起血尿酸波動，延長髮作時間或轉移性發作。
預防
對於無症狀高尿酸血癥患者，非藥物治療主要是預防痛風，主要包括飲食控制和戒酒，避免使用利尿劑、小劑量阿司匹林、複方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛爾等血尿酸升高的藥物。飲食控制後血尿酸仍高於9mg/dl降尿酸藥物可用於時間。對於患有急性痛風性關節炎的間歇性患者，應防止痛風再次發作。關鍵是通過飲食和藥物治療來控制血尿酸水平。此外，應注意避免劇烈運動或損傷，控制體重，多喝水，長期鹼化尿液。
