一、發病原因
本病的病因尚不完全明確，近來大多數學者認爲該病與以下因素有關：
1、遺傳因素
本病有家族史，有遺傳傾向，國外報道爲10%～80%，國內一般爲10%～23.8%，爲常染色體顯性遺傳伴有不完全外顯，也可爲常染色體隱性遺傳，但關於遺傳方式，國內外尚無定論。國外銀屑病患者中HLA-B13、B17出現頻率明顯增高，但也有HIA-B3、C77、W6出現頻率上升。我國銀屑病患者中HLA-B13、HLA-B17出現頻率上升，也可HLA-A1出現上升，HLA-B40、W35的出現頻率明顯減少，但是HLA的頻率對於評估單個病人的臨牀及預後沒有明顯的意義。
2、感染因素
包括病毒感染和細菌感染，其中鏈球菌感染與銀屑病的發病關係密切，尤其是一些急性點滴型、關節病型、紅皮病型患者常伴有上呼吸道感染或扁桃體炎等的症狀，且抗“O”常升高。一般認爲是細菌毒素髮生的變態反應。
3、藥物因素
現在發現，β受體阻滯劑、鋰、抗瘧疾藥等，可以引起銀屑病。最近，特比納芬、鈣通道阻滯劑(尼卡地平、硝苯地平、尼索地平、維拉帕米、地爾硫卓)、卡託普利、格列本脲和降脂藥吉非諾齊、地塞米松、G-CSF、白介素、INF-α、INF-β等引起銀屑病。
4、免疫因素
患者的細胞免疫功能下降，循環t細胞有缺陷。皮膚損傷可以看到血管壁和(或)真皮表皮的邊界有C3補體和(或)免疫球蛋白的沉積。血清有抗IgG抗體，免疫熒光測量抗角質層本身抗體。
此外，還與代謝障礙、內分泌障礙、精神、食物等因素有關；季節變化、外傷或手術等可誘發本病。
二、發病機制
1、發病機制
目前發病機制尚未完全明確，學習多。牛皮癬有三大特點，分化異常，角質細胞過度增生，發炎。基層角質形成細胞進入增生池明顯增加，細胞增殖加速，絲分裂週期從正常的311h縮短到37.5h。表皮從26~56天縮短到3~4天。銀屑病患者外周血中增殖的單個核細胞數目明顯增高。T、B細胞在進入皮損前已被激活。局部的巨噬細胞也使T細胞在皮膚局部活化、增殖。
另外，角質形成細胞(KC)可以在某些理化和生物等環境因素的刺激下合成和分泌各種細胞因素，以非抗原依賴方式活化t細胞。KC能夠表現HLA-DR等MHC-2種抗原和B7分子，在一定條件下KC具有抗原呈現細胞(APC)的能力，爲T細胞活化提供共同刺激信號，也是T細胞局部活化的重要內在機制。KC作爲APC主要可能對保持牛皮癬皮損有意義。多克隆或寡克隆的t細胞活化在銀屑病的啓動和維持中發揮作用。牛皮癬表皮細胞的異常高度依賴於CD4T細胞，更重要的是CD8T細胞需要維持牛皮癬的臨牀病理變化。
銀屑病中T細胞活化的信號轉導存在異常也與疾病有關。超抗原和自身抗原都與牛皮癬的病程更有關，這兩種抗原可能對T細胞修飾病的表現起到互補作用。牛皮癬皮損真皮淺層血管變化也是疾病的特點之一。包括真皮乳頭毛細血管叢靜脈枝過度迂迴、擴張、滲透性增加、內皮細胞增殖、新血管形成、新形成的真皮毛細血管繼續存在於銀屑病皮膚損傷及其周圍外觀正常的皮膚。牛皮癬皮損中VEGF、bFGF、PDECGF/TP等促血管形成因子的高度表現，在牛皮癬的病理生理中起到一定的作用。表皮細胞產生的TgaseK和IGF、1R和白介素-1、白介素-8、GRO-α、TSP-1、TNF-α、KGF、TGF-α、ICAM-1等細胞因子與銀屑病有關。花生四烯酸及其衍生物也與牛皮癬有關，但不是主要因素。
2、組織病理
普通型銀屑病皮膚損傷組織學的基本特徵是表皮角質層增厚、角化不全、粒子層減少或消失的表皮棘層增厚，表皮突然下降呈杵狀，少量中性粒細胞聚集在角化不全區形成Munro微膿腫的真皮乳頭上方棘層變薄的真皮乳頭毛細血管擴張迂迴，達到頂部的真皮淺層血管周圍的單一核細胞浸潤。紅皮型牛皮癬組織學的改變，除了牛皮癬的基本特外，還可以發生慢性皮炎溼疹的改變。膿皰性銀屑病組織學的特點與普通性銀屑病大致相同。但是，表皮棘細胞浮腫明顯，表皮上部出現海綿狀膿皰(Kogoj)，腔內爲中性粒細胞。
