敗血症是怎麼回事，其實患有營養不良、貧血、糖尿病及肝硬變的病人因抵抗力減退，更容易得敗血症，致病菌進入血液以後，迅速生長繁殖，併產生大量毒素，引起許多中毒症狀，下面我們就來詳細瞭解一下敗血症。
敗血症是由致病菌侵入血液循環引起的。細菌侵入血液循環的途徑一般有兩條，一是通過皮膚或粘膜上的創口。二是通過癤子、膿腫、扁桃體炎、中耳炎等化膿性病竈。 敗血症是指細菌進入血循環，並在其中生長繁殖、產生毒素而引起的全身性嚴重感染。臨牀表現爲發熱、嚴重毒血癥狀、皮疹瘀點、肝脾腫大和白細胞數增高等。革蘭陽性球菌敗血症易發生遷徙病竈。革蘭陰性桿菌敗血症易合併感染性休克。當敗血症伴有多發性膿腫時稱爲膿毒敗血症。
侵入人體的細菌是否會引起敗血症，與入侵菌的毒力、數量和人體防禦免疫功能有密切聯繫。以下這些都可能導致敗血病的發生：皮膚、粘膜發生破損和發炎如創傷和傷口感染、大面積燒傷、開放性骨折、癤、癰、感染性腹瀉、化膿性腹膜炎等，細菌易從破損、炎症處進入淋巴或血循環而引起。各種慢性病如營養不良、血液病(特別伴白細胞缺乏者)、腎病綜合徵、肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、先天性免疫球蛋白合成減少、白細胞吞噬作用減弱等，容易誘發細菌感染;擠壓皮膚瘡癤，尤其是在血供豐富的面部時，細菌可大量進入血循環。大面積燒傷患者的廣大創面爲細菌入侵敞開門戶，皮膚壞死、血漿滲出、焦痂形成又爲細菌繁殖創造良好環境。
各種免疫抑制藥物如腎上腺皮質激素、抗代謝藥、抗腫瘤藥以及放射治療等可削弱細胞或體液免疫，某些更可使白細胞減少或抑制炎症反應而有利於細菌蔓延、擴散。長期應用抗菌藥物易導致耐藥菌株繁殖而增加感染機會。各種檢查或治療措施加內鏡檢查、插管檢查、大隱靜脈插管、留置導尿管、靜脈高營養療法、各種透析術、臟器移植等均可導致細菌進入血循環，或發生感染性血栓而形成敗血症。
致病菌的變遷及常見的敗血症致病菌：具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成爲敗血症的病原體。由於年代的不同，患者的基礎疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血症的細菌也不同。1950年以前，敗血症的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，佔總數的百分之五十以上，葡萄球菌(金葡 表葡)佔百分之二十，革蘭陰性桿菌佔百分之十二左右。隨着廣譜抗生素、皮質激素和免疫抑制劑的廣泛應用，敗血症的病原菌譜也發生了變遷。由於溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青黴素等高度敏感，作爲敗血症的病原現已少見。近年來統計，厭氧菌佔敗血症病原百分之八到百分之十二不等(較多醫院不能做厭氧菌檢測)，以脆弱類桿菌和消化鏈球菌爲主。在機體防禦功能顯著低下者中還可發生複數菌敗血症，即在同一份標本中檢測出2種或更多種致病菌，或72h內從數次血或骨髓標本中培養出多種致病菌。一般複數菌敗血症約佔敗血症總數的百分之十。
相信通過以上的敗血症介紹，大家對這種疾病有了深入的瞭解，這種疾病的危害極大，患者一定要重視這種疾病的預防與治療。
