腎癌，又稱腎細胞癌（RCC），其發病率在全身腫瘤中佔百分之二左右，佔腎惡性腫瘤的百分之九十，其中百分之八十五爲透明細胞癌。腎癌發病以每年百分之二的增長率升高，全球每年大約有20.8萬人被診斷爲腎癌。多數腎癌病人以手術爲治療手段，然而超過百分之五十的患者在診斷時即有轉移或存在術後復發。
2005年美國因轉移性腎癌（mRCC）死亡人數超過12000人。轉移性腎癌平均生存時間爲13個月 。系統治療手段在進展性腎癌中的作用非常侷限。腎癌對化療極不敏感，IL-2或干擾素爲主的免疫治療對mRCC有一定活性，但其總的臨牀獲益小於百分之十，同時會產生較大的毒性作用。因此研製對晚期腎癌有效且耐受的新藥顯得迫切重要。腎癌分子生物學研究使我們對腎癌的發生發展機制有了進一步的瞭解，如血管生成因子（VEGF）、血小板源生長因子（PDGF）等腫瘤血管形成因子上調，這些因子與VHL（Von—Hippel—Lindau）腫瘤抑制基因突變導致缺氧反應通路激活密切相關以及表皮生長因子（EGFR）和mTOR信號通路激活，這些與腫瘤細胞生存與增殖密切相關，其中缺氧誘導因子（HIF）的作用尤爲突出。針對這些分子通路發展了一系列分子靶向藥物，本文擬對這些藥物作一綜述。
