藥理毒理:苯磺酸氨氯地平是二氫吡啶類鈣拮抗劑(鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑).心肌和平滑肌的收縮依賴於細胞外鈣離子通過特異性離子通道進入細胞.本品選擇性抑制鈣離子跨膜進入平滑肌細胞和心肌細胞,對平滑肌的作用大於心肌.其與鈣通道的相互作用決定於它和受體位點結合和解離的漸進性速率,因此藥理作用逐漸產生.本品是外周動脈擴張劑,直接作用於血管平滑肌,降低外周血管阻力,從而降低血壓.治療劑量下,體外實驗可觀察到負性肌力作用,但在整體動物實驗中未見.本品不影響血漿鈣濃度.15項隨機雙盲,安慰劑對照的臨牀試驗證實了本品的抗高血壓作用.輕中度高血壓患者每日服藥一次,可以24小時降低臥位和立位血壓,長期使用不引起心率或血漿兒茶酚胺顯著改變.降壓效果平穩,峯谷值差別不大.降壓效果和劑量相關,降壓幅度與治療前血壓相關,中度高血壓者（舒張壓105-114mmHg）的療效比輕度高血壓者（舒張壓90-104mmHg）高,血壓正常者服藥後沒有明顯作用.本品降低舒張壓的作用在老年人和年輕人中相似,降低收縮壓的作用對老年人更強.本品緩解心絞痛的準確機制尚不明確,但可能在運動時,本品通過降低外周阻力（後負荷）減少心臟做功和速率血壓乘積,減少心肌氧需治療勞力型心絞痛；通過抑制鈣離子,腎上腺素,5-羥色胺和血栓素A2引起的冠狀動脈和小動脈收縮,恢復缺血區血供治療自發性心絞痛.8項臨牀試驗中5項顯示,本品顯著延長運動誘發勞力型心絞痛的時間；部分研究顯示本品延長ST段改變1mm的時間,並降低心絞痛發作頻率.該作用具有持續性,並且不顯著影響血壓和心率.在一項50例自發性心絞痛患者中進行臨牀試驗顯示,本品每週可以減少4次心絞痛發作（安慰劑每週減少1次）.心功能正常的患者服用本品後測定靜息和運動狀態下血流動力學,心臟射血分數有所增加,但對dp/dt或左室舒張末壓/容積無顯著影響.治療劑量下,本品單獨使用甚或與(-阻滯劑合用,均不引起負性肌力作用.一項安慰劑對照研究中,697例心功能II/III級（NYHA）的心衰患者用藥8-12周後,運動耐量檢查,NYHA分級,症狀和左室射血分數均未顯示心衰有加重的跡象.另一項安慰劑對照的長期生存試驗,1153名心功能III/IV級心衰病人,在常規治療基礎上隨機加用本品或安慰劑,結果顯示各種原因的死亡率和心源性發病率,氨氯地平組爲39%,安慰劑組爲42%.本品不影響竇房結功能和房室傳導.高血壓或心絞痛患者合用本品和(-阻滯劑,未發現心電圖異常.本品不改變心絞痛患者的心電圖,不加重房室傳導阻滯.腎功能正常的高血壓患者用藥後,腎血管阻力降低,腎小球濾過率和腎血流增加,但濾過分數或尿蛋白不變.致癌,致突變和致畸以每日0.5,1.25和2.5mg/kg的劑量,大鼠和小鼠連續餵食氨氯地平兩年,未證實有致癌性.最高劑量已達到了小鼠的最大耐受量,但大鼠尚未達到（以臨牀最大推薦劑量10mg爲基礎計算mg/m2）.基因和染色體水平均未揭示有藥物相關的致突變性.雄性大鼠在交配前64天,雌性大鼠在交配前14天開始給予氨氯地平,每日10mg/kg（8倍於人類最大推薦劑量）,不影響生殖能力.妊娠大鼠和兔子在主要器官形成期給予氨氯地平10mg/kg（8倍和23倍於人類最大推薦劑量）,未發現有致畸性和其它胚胎毒性.但是大鼠交配前14天開始,直至整個交配期和妊娠期給予10mg/kg的氨氯地平,導致幼仔的體型明顯減小（約50%）,宮內死亡數量明顯增加（約5倍）,同時延長妊娠時間和分娩時程.毒性小鼠和大鼠分別單劑給予氨氯地平高達40mg/kg和100mg/kg,可以導致死亡.狗單劑服用4mg/kg或更高劑量將導致明顯的外周血管擴張和低血壓.
