大多數人沒有意識到痛風對身體的嚴重傷害，因爲痛風一旦發作，疼痛就會受到普通人的忍受。痛風與傳統關節炎有很大關係，因爲痛風主要會引起手指和腳趾疼痛。更重要的是，當痛風發作時，一旦身體移動，疼痛就會更劇烈，所以服用止痛藥對痛風有幫助嗎？
痛風發作時，有人一開始就拿着鋼針在腳趾關節上一針一針地扎；過了一會兒，它被鋼釘取代，刺傷了地面；過了一會兒，它被電鑽取代，打開了足夠的馬力，鑽進了死亡！痛風發作時，人的意識極其清醒，即使小腦癱瘓，意識仍然清醒，想暈倒根本做不到！只能癱在牀上一動不動，等待下一波劇痛的到來。身體在任何地方稍微移動，關節立即出現一系列劇烈疼痛，真正的抽筋刮骨恐怖劇烈疼痛。
難怪痛風會被稱爲"王者之痛"所以，當痛風急性發作時，儘快服用足夠的藥物是儘快緩解痛風炎症、緩解痛風發作、提高生活質量的必要手段。然而，一些患者計劃選擇不服藥，因爲他們害怕痛風止痛藥的副作用，並希望通過痛風的急性期。那麼，不服用止痛藥真的能度過痛風的急性期嗎？
先來看看痛風急性發作的過程機制。首先，沉積在關節內外的尿酸鹽晶體與免疫球蛋白結合形成炎症性尿酸鹽晶體，可被免疫細胞識別；然後，局部免疫細胞首先遷移到尿酸鹽晶體，開始吞噬炎症性尿酸鹽晶體，開始痛風炎症過程；由於缺乏消化酶，因此，召喚更多的免疫細胞支持；之後，大量的免疫細胞趨化並附着在尿酸鹽晶體的位置，吞噬尿酸鹽晶體，釋放大量的炎症因子和氧自由基，導致痛風發作。
在這個過程中，免疫細胞吞噬尿酸鹽晶體是痛風發作的開始因素，大量免疫細胞的聚集是關鍵環節。免疫細胞吞噬炎症性尿酸鹽晶體後釋放大量炎症因是痛風炎症迅速擴大和疼痛達到頂峯的直接原因。可此可見，在痛風急性發作過程中，如果不及時用藥，儘管痛風有自愈機制，但痛風炎症的高峯期會持續更長時間，以減少持續免疫細胞積聚到炎症部位。
如果你終於無法忍受疼痛，開始服用止痛藥，但痛風炎症正處於高峯期，大量免疫細胞聚集在炎症部位吞噬尿酸鹽晶體。也就是說，爲了防止免疫細胞對炎症部位的趨化和粘附，你需要比平時更多更大劑量的止痛藥。面對徹骨鑽心的痛苦，之前害怕止痛藥副作用的想法可能早已被拋到九霄雲外。只要能快點止痛，再多的藥也會一口吞下去。這是常見現象。
讓我們來看看痛風止痛藥的副作用。目前，臨牀上常用的痛風止痛藥有三種：秋水仙鹼、非甾體抗炎藥和糖皮質激素。在美國和歐洲的痛風指南中，這三種藥物都是推薦的一線治療藥物，可用於治療急性痛風性關節炎。他們的副作用沒有我們想象的那麼嚴重嗎？
秋水仙鹼最常見的副作用是胃腸道反應，因爲它的有效劑量非常接近中毒劑量，經常出現在痛風症狀改善前或同時出現。因此，約80%的秋水仙鹼患者會出現胃腸道中毒症狀。因此，在歐美痛風指南中，秋水仙鹼的日用量受到限制，發現秋水仙鹼的小劑量用藥方案只要用藥時間合適(發病前24時內使用)，治療急性痛風也是有效的，但不良反應明顯減少，患者耐受性更好。
非甾體抗炎藥最常見的副作用是胃腸道反應，但與秋水仙鹼不同，非甾體抗炎藥不僅會引起消化不良症狀，還會引起消化道潰瘍。此外，非甾體抗炎藥相關腎病的發生與其累計劑量密切相關。儘管如此，日本和臺灣的痛風指南只推薦非甾體抗炎藥作爲痛風急性期的一線藥物。用藥時，根據患者自身的健康狀況(是否有心血管或胃腸道危險因素)選擇不同的非甾體抗炎藥，可以避免藥物的副作用。雖然所有的非甾體抗炎藥都會傷腎，但只要不是長期應用，做到定期監測相關指標，副作用是可控的。
糖皮質激素已廣泛應用於臨牀50多年，是臨牀上最常用的藥物(不是痛風)。糖皮質激素在痛風止痛中起效最快，但停藥後容易復發，長期使用也容易導致消化道潰瘍。此外，長期使用糖皮質激素的患者患痛風石的風險增加了5倍。因此，糖皮質激素僅用於症狀特別嚴重、反覆發作或無法忍受前兩種止痛藥的痛風患者。歐美的處方用藥控制比較嚴格，所以他們把糖皮質激素列入一線藥物。
一般來說，當痛風急性發作時，硬攜帶肯定不是最好的選擇。只有及時服用足夠的藥物，才能減少藥物的總劑量，真正減少藥物的副作用，保護患者的健康，提高生活質量。減少止痛藥副作用的最終措施是積極降低酸，避免痛風的誘因，減少痛風的急性發作次數。
