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低血糖綜合徵早期識別更容易治療 發病機制應理解

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什麼是低血糖綜合徵?你有什麼症狀?低血糖綜合徵是由多種原因引起的綜合徵。血糖濃度通常低於3.36毫升/升(60毫克/dl),嚴重而長期的低血糖可能會導致廣泛的神經系統損害和併發症。患者有顏色蒼白、心悸、肢體寒冷、冷汗、手抖、腳軟、身體疲勞、頭暈、眼花、飢餓感、恐慌和不安等,飲食後緩和,低血糖值逐漸發展可以出現以下臨牀表現。識別這種疾病的方法是什麼?

低血糖綜合徵早期識別更容易治療 發病機制應理解

疾病說明

低血糖綜合徵是多種原因引起的綜合徵。血糖濃度通常低於3.36毫升/升(60毫克/dl),嚴重而長期的低血糖可能會導致廣泛的神經系統損害和併發症。

常見的功能性低血糖和肝源性低血糖,其次是胰島素腫瘤和其他內分泌性疾病引起的低血糖。這種疾病經常被誤診爲癲癇、癲癇、精神疾病、腦瘤和腦炎。經過適當的治療,症狀可以迅速改善。早期識別本病非常重要,可以達到治癒的目的,延遲診斷和治療會導致永久性神經病變不可逆轉,結果不佳。

診斷方法

本徵取決於典型的低血糖表現,血糖測量低於2.2mmol/L可診斷。功能性低血糖測量多爲正常。

發病機制

低血糖以損害神經爲主,腦和交感神經最重要。1971年,Briely發現低血糖腦病變類似於局部缺血性細胞病變,基本病變爲神經元變性,壞死和膠質細胞浸潤。腦代謝能源主要依靠葡萄糖,神經細胞本身糖原儲備有限,依靠血糖供應。神經系統的各部分對低血糖敏感性不一致,腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感。丘腦、下丘腦、腦幹、腦神經核次之。最後是脊髓水平的前角細胞和周圍的神經。組織學改變爲神經細胞核的染色質凝聚和溶解,核膜不清楚,細胞漿腫脹,含有小空泡和粒子。1973年,Chang給老鼠注射普通胰島素2U後,15~20分鐘老鼠嗜睡,30~75分鐘老鼠肌陣攣,癲癇發作,40~120分鐘昏迷。嗜睡期鼠血糖值從6.72mmol/L(120mg/dl)減少到1.18mmol/L(21mg/dl),昏迷期鼠血糖值水平僅爲1.01mmol/L(18mg/dl)。

糖、脂肪和氨基酸是神經代謝中的能量來源,這些物質氧化後釋放的能量儲存在ATP和磷酸肌酸中,必要時釋放。糖和氧減少時,ATP磷酸肌磷酸、神經節苷脂中的結合葡萄糖合成減少,ATP減少,核苷酸合成減少,神經功能減少。低血糖時高能磷酸鹽複合物的代謝和神經功能不僅與血糖水平有關,還與氧分壓的關係密切,低血糖時腦氧攝入降低,葡萄糖攝入率也受到抑制,單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平,必然會影響脂肪酸和氨基酸的代謝,腦磷脂分子水平降低35%。腦組織織低血糖時,大腦皮層首先受到抑制,然後皮層下中樞受到影響,影響大腦,最後大腦受損,發生一系列臨牀異常。血糖降低後,身體有自我調節機制,刺激腎上腺素分泌,促進肝糖原分解,使血糖恢復到正常水平。          

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