家住韓城的小森森只有一歲，可是發燒已經2個月了!近期終於在北京301醫院確診了,孩子在北京又做了兩次骨穿才確診是黑熱病。 這個結果太讓人意外了，這個病在非疫區非常少見，今天我們科室大夫聽到孩子確診消息都非常高興，孩子查出病因了，真好，學無止境，我們都學了很多。
孩子發燒8天時來我院住院檢查，住院半個月，檢查不出原因,家長簽字後出院。全科討論時，我們還曾懷疑到這個病，可是，孩子無皮膚髮黑，無肝脾大，骨髓結果未發現異常，大家否定了這個少見病。真沒想到，孩子竟然是這個少見病，看來長期發燒的孩子骨穿也需要複查啊。
兒科醫生們，和我一起學習一下黑熱病吧。
黑熱病
黑熱病又稱內臟利什曼病,是由杜氏利什曼原蟲引起、經白蛉傳播的慢性地方性傳染病。爲乙類傳染病。以長期不規則發熱、進行性肝脾腫大、消瘦、貧血、全血細胞減少及血漿球蛋白增高爲特點，誤診率高達67.69%。在我國，該病流行於長江以北的廣大農村中，近年來主要在甘肅、四川、新疆和內蒙古等地每年有病例發生。因陝西省該病多年少見。
流行病學
1.分佈解放前我國黑熱病流行的地區包括：山東、江蘇、安徽、河南、河北、陝西、山西、遼寧、甘肅、新疆、青海、湖北、四川、熱河、察哈爾、蒙古、西康等省。
2.傳染源傳染源包括病人和狗。犬內臟利什曼病是由犬利曼原蟲引起的。根據國內研究，犬內臟利什曼病和人黑熱病的分佈，在很多地方是平行的。
3.傳染途徑 主要是通過白蛉作爲傳染媒介進行傳播。
4.流行特徵 本病主要見於農村。
發病機理
白蛉叮咬後，原發性皮膚病變很難見到。利什曼原蟲進入人體後即被網狀內皮系統的巨噬細胞吞噬。原蟲被吞噬後，在吞噬細胞中寄生分裂並繁殖。寄生的細胞破裂後，原蟲釋出，又被新的巨噬細胞吞噬。由於網狀內皮系統增生，肝、脾、淋巴結等均呈現腫大，骨髓增生。
病理改變
脾腫大最爲突出，脾髓質多爲含有利什曼原蟲的網狀內皮細胞所取代，馬氏小體因受壓而萎縮。肝內枯否氏細胞增生並含大量利什曼體。除上述器官組織外，朵氏利什曼原蟲也可見於胸腔積液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及糞尿中;這些部位和組織液雖可找見利什曼原蟲，但無重要流行病學意義。
臨牀表現
1.潛伏期由於患者被自然感染的白蛉叮咬日期難定，故黑熱病的潛伏期一般不易確定。根據鍾氏本人在實驗室意外感染黑熱病時，其潛伏期爲三個半月。作爲正常自願者李懿徵醫師，曾接受犬利什曼原蟲鞭毛體接種，經過五個半月的潛伏期後，顯示黑熱病早期典型症狀，並在其骨髓中找到利什曼體。
2.臨牀表現 黑熱病臨牀表現典型者，不難確診。
⑴發熱最爲常見，多伴有大汗，小兒可驚厥。1/3病例的熱型酷似傷寒，l/3病例呈雙峯熱型。還有一些病人突發稽留型高熱，以後轉變爲不規則熱型或間歇熱型。
⑵肝脾腫大脾大尤爲明顯。甘肅省衛生廳(1987)對1164例患者的分析，脾腫大佔98.9%。
實驗室檢查
1、血象 白細胞下降，血小板減少，完全可有貧血。
2、病原學檢查 爲確診本病的之最可靠方法，主要是通過骨髓、淋巴結穿刺，進行塗片染色，在顯微鏡下檢LD小體。
診斷標準
1.流行病學史。
2.實驗室診斷 從患者的組織或血液中查到利什曼原蟲是確診黑熱病的可靠依據。
常用的方法是行骨髓、肝、脾、淋巴結穿刺活檢進行塗片或病理切片檢查。
鑑別診斷
本病應與傷寒、結核病、瘧疾、布氏桿菌病、亞急性細菌性心內膜炎等相鑑別。
併發症
黑熱病嚴重的併發症有以下幾種：
1.走馬疳或稱壞死性口腔炎患者口腔粘膜及其附近組織呈快速壞死，常由齒齦與頰粘膜開始，迅速波及鼻、上齶、下頜、眼眶及咽部，甚至可能穿孔。
2.急性粒細胞缺乏症急性顆粒性白細胞缺乏症的出現，與黑熱病病程長短，嚴重程度，肝脾腫大程度，或已經存在的貧血和白細胞減少程度均不呈平行關係。
3.肺炎多見於兒童患者。臨牀表現雖如一般肺炎，但起病多兇猛，發熱可達4l℃。呼吸困難、紫紺、循環衰竭、昏迷、驚厥皆不少見。
疾病預後
預後與早期診斷，早期特效治療有很大關係。
疾病治療
1.一般治療病人應臥牀休息，進高熱量、高蛋白、高維生素飲食。應加強口腔衛生及護理。嚴重病人特別是合併急性粒細胞或走馬疳者，最好住單人房間，居室紫外線消毒以防交叉感染。一般情況差者可予輸血。
2.化學治療
⑴葡萄糖酸銻鈉一般採用6日療法，總劑量按體重計算(一般用量爲：成人總量爲120～150mg/kg，兒童的總劑量爲200～240mg/kg，均分6次給藥，每日1次肌肉或靜脈注射。
⑵兩性黴素B(AmB)0.5mg(/kg.d)×14d;AmB 毒性較大，常引起發熱、貧血、腎損害、低血鉀及心肌損害等。大劑量可致永久性腎損害，小劑量毒性低。目前認爲
