胃癌癌前病變的分子生物學領域的研究發現，胃癌基因的過度表達或突變，與癌前病變發生癌變有確切的關係。已經發現的幾種與癌變有關的原癌基因有ras、c-met、c-myc、del-2、p53、c-erb和p16。
腸化細胞來自固有腺體頸部增殖細胞。IM分爲完全型和不完全型兩種，完全型小腸化生的上皮分化好，是一種常見的黏膜病變，屬於炎症反應性質;而不完全型結腸化生上皮分化差，在腸型胃癌旁黏膜中檢出率很高<88.2%)，說明不完全型化生與腸型胃癌的發生有密切關係。Morson觀察到107例胃癌中有32.7%來源於腸化生竈，Sugario在早期胃癌內找到Panetn 細胞及杯狀細胞，Tarri等學者觀察到在許多腸化區域發生胃癌。腸化生細胞可能吸收某些脂質，由於缺乏乳糜管而使昅收的脂質不能立即轉入循環，而滯留於腸化上皮細胞內成爲致癌物質.在CAG患者的胃液中pH及亞硝酸鹽含量明顯高於正常胃液，其原因可能由於胃腺體萎縮、胃酸分泌減少.胃內硝酸鹽還原率增多，使硝酸鹽還原爲亞硝酸鹽，從而使亞硝胺類化合物在胃內合成增多而致癌。
