激素性股骨頭缺血性壞死的出現，給患者造成的傷害十分巨大，目前臨牀治療該疾病主要採用手術治療以及非手術治療，而非手術治療適用於青少年患者，因其有較好的潛在自身修復能力，隨生長髮育股骨頭常可得到改建。對成年患者病變屬Ⅰ-Ⅱ期，範圍較小者也可採用。
一、避免負重：對單髖關節病變，病變側應嚴格避免持重，可扶拐、用助力器行走;如雙髖同時受累，應臥牀或坐輪椅;如髖部疼痛嚴重，可臥牀同時行下肢牽引常緩解症狀。其治療缺點爲：治療時間長，患者難以堅持。
二、降脂治療：激素性股骨頭缺血性壞死的脂肪栓塞學說很早就被人們認識。大劑量激素能促進脂肪組織的分解，分解或遊離的脂肪酸釋放於血液中形成高血脂症、脂肪栓子及血內中性類脂質球聯合的栓子引起血管栓塞。加之骨髓脂肪細胞肥大、堆積，造成髓內壓力增高，壓迫骨內微血管結構，導致循環障礙。
動物實驗提示降脂藥物可能有糾正激素誘發的脂質代謝紊亂和糾正早期股骨頭壞死的部分生理改變作用。有學者認爲，洛伐他丁(lovastatin)不僅能夠降低膽固醇的水平，而且還能夠對抗激素誘導骨髓前體細胞分化成爲脂肪細胞，從而預防骨壞死。
三、介入療法：介入治療激素所致股骨頭壞死的原理是直接將溶栓劑、抗炎藥物及促骨質生長藥物高劑量注入患側股骨頭供血動脈內，保證了病變部位營養血管內藥物濃度，達到擴張血管，溶解脂肪栓子，疏通髖關節附近的微血管，從而改善局部的血液供應，延緩骨壞死的發展，促進骨修復和新骨再生。介入治療激素所致股骨頭缺血性壞死可明顯改善臨牀症狀，對患者損傷小、療效好。
四、糾正凝血機制紊亂：Jones在脂栓學說的基礎上，提出血管內凝血學說，認爲骨壞死的發生可能是多種原因引起的一系列存在相互聯繫的機體內環境的改變，最終觸發血管內凝血，導致骨缺血壞死，血管內凝血可能是非創傷性骨壞死的最後共同通路。他觀察到典型骨壞死患者股骨頭軟骨下區的微循環中存在脂肪栓子和纖維蛋白血栓，其進一步提出了脂栓、血管內凝血和骨壞死“三聯症”的新概念。
纖維蛋白多肽(FDA)、D-二聚體(D-dimer)和抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)是診斷局部或全身血管內凝血敏感的指標，可用來探查高危骨壞死患者局部或全身血管內凝血的存在。先天性血栓形成傾向和低纖維蛋白溶解能力是激素性股骨頭壞死的易發因素之一，Tadami單純給家兔應用激素8周，證明其血小板聚集率升高，並可爲PGE1改善。他認爲激素使血小板聚集增加造成血栓前狀態，可被PGE1抑制，從而保護內皮細胞，改善血流，因此可以阻止骨壞死的發生。我國學者使用康力龍和苄丙酮香豆素鈉治療激素性股骨頭壞死，也取得滿意療效。
