食管炎有哪些原因會發病，胃到食管反流是最重要和最基本的病理基礎，此外十二指腸-胃-食管反流以及食管運動功能障礙也與食管的發病有關，長期以來一直存在着兩種學說，即先天性學說和獲得性學說，下面我們就詳細瞭解一下致使食管炎發病的原因有哪些。
1.先天性學說：從胚胎學角度來講，人體胚胎髮育至3～34mm 時(4 個月以前)，原始前腸(食管的前身)黏膜被覆柱狀上皮。發育至130～160mm(18～20 周)時，鱗狀上皮開始替代柱狀上皮，這種變化由食管的中央開始並逐漸向胃和口腔兩端發展，至出生前全部完成。這種延伸如受到任何阻礙，都可能導致食管下段於出生後仍然被覆柱狀上皮及食管上段殘留柱狀上皮細胞。基於這種理論，先天性學說認爲Barrett 食管是由於人體胚胎髮育過程中柱狀上皮沒有被鱗狀上皮完全替代所致，因此食管下段遺留下胚胎時期的柱狀上皮。一些臨牀觀察也支持先天性學說。一項屍檢結果證實，在死產嬰兒的食管就發現有柱狀上皮。Borrie等提出，Barrett 食管的發病高峯有兩個階段，一個是兒童組(0～10歲)，另一個是成人組(40歲以上)，因此提出兒童組的發病原因是先天性的。此外，一項病理研究報道，在Barrett食管未發現後天學說所提到的慢性炎症和組織纖維化。
2.獲得性學說 ：目前越來越多的動物實驗和臨牀研究的證據表明，Barrett食管是一種獲得性疾病，它與胃食管反流性疾病有密切關係。食管下段長期暴露於酸性溶液、胃酶和膽汁中，造成食管黏膜的炎症和破壞，導致耐酸的柱狀上皮替代鱗狀上皮。研究證實，大多數Barrett食管病人存在反流性食管炎。臨牀還發現，一些外科手術後，如食管肌層切開術、全胃切除加食管空腸吻合術以及胃食管側側吻合等手術後均可發生Barrett食管。其發生機制主要是由於手術破壞了食管下括約肌的完整性，造成胃酸和膽汁反流或食管及胃排空障礙。此外，也有報道化療藥物可使食管黏膜損傷，導致Barrett食管。
動物模型在研究Barrett食管的病因和發病機制中起了非常重要的作用。20世紀60年代末就有學者試圖建立Barrett食管的動物模型，但未獲成功。Bremner和Gillen等分別在先前的動物模型基礎上，增加了長期高酸反流的條件，成功地建立了Barrett食管的動物模型，這一成果有力地支持Barrett食管的獲得性學說。此後又有一些不同的動物模型相繼出現。
3.柱狀上皮的來源 關於Barrett食管柱狀上皮的來源尚未定論。目前有幾種看法：來源於鱗狀上皮的基底細胞。來源於食管賁門腺體細胞。來源於胃黏膜或原始幹細胞。
通過以上專家對食管炎的發病原因的詳細解析，相信大家對食管炎的病因有了一定的瞭解，希望本文對食管炎的病因的介紹，能使大家對食管炎有更深的認識。
