骨骼是具有代謝活躍的器官，與全身其他器官系統一樣，具有生長髮育、衰老、病損等生命現象。在這些過程中，骨骼將會受到多種調控激素或疾病因素的影響，呈現出骨骼代謝改變，從而導致骨骼形態、結構等物理學變化，在臨牀上表現出各種狀態下的不同特徵。
骨組織、細胞在代謝過程中存在許多代謝產物，這些代謝產物將會在骨組織局部、體液中呈不同濃度的分佈，它們不但影響骨組織的塑建與重建，也會對骨骼的各種調控激素進行反饋調節，以此維持骨代謝平衡。
骨代謝調控激素和鈣磷等一般生化指標
原發性骨質疏鬆症患者的骨代謝調節激素和血鈣磷、尿鈣磷通常沒有明顯的改變。但對於戶外活動較少的中老年人而言，維生素D不足或缺乏十分常見。由於維生素D不足而出現的相應生化改變如血鈣偏低、PTH反應性上升等時有所見，但其程度輕微，多易於糾正。但PTH異常升高，需排除繼發性甲旁亢。
其它常見代謝性骨病的骨代謝指標變化 ：
維生素D缺乏性佝僂病和骨軟骨症：本類疾病以骨疼、骨骼畸形、活動能力下降等爲主要臨牀特點，其不同的臨牀表現與疾病發生的年齡、程度、病因等有關。骨吸收標誌物和骨形成標誌物均升高，但通常表現爲骨形成標誌物特別是BALP的改變最爲顯著，在肝功能正常的情況下血清總ALP亦升高。PTH有繼發性升高。骨軟化症患者的尿鈣水平通常降低。維生素D缺乏時，1,25(OH)2D不一定降低。
原發性甲狀旁腺功能亢進症：該病主要表現爲口乾、多飲、噁心、多尿、泌尿系多髮結石、骨痛與骨折等，因PTH不恰當分泌增高(甲狀旁腺腺瘤或增生)引起，BTMs均升高，25(OH)D水平往往降低，而1,25(OH)2D可正常或升高;血鈣高，血磷降低，尿鈣、尿磷升高。
腫瘤骨轉移或骨腫瘤：實體腫瘤轉移至導致骨破壞，通常使骨吸收和骨形成標誌物均升高，以骨吸收標誌物爲主，往往可伴有高血鈣和高尿鈣，但前列腺癌的骨轉移則通常以成骨爲主。某些骨外惡性腫瘤可通過分泌PTHrP、1,25(OH)2D或其他細胞因子，導致骨吸收明顯增加、血鈣升高，此時BTMs通常升高。骨骼本身的腫瘤，如多發性骨髓瘤，BTMs的改變在病程的不同階段有很大的差異，骨破壞的早期可升高，但疾病後期隨着"骨耗竭"程度逐漸加重，BTMs可逐漸降至正常或低水平。前列腺癌、肺癌、胃癌和近半數的乳癌骨轉移常表現爲成骨型，骨形成標誌物升高明顯。分泌FGF23的腫瘤可引起骨軟化，其骨代謝標誌物的變化類似於骨軟化，即低鈣、低磷、PTH升高，但維生素D水平可不低。
變化性骨炎：黃種人罕見。患者通常在成年後發生骨骼畸形，可伴骨痛。局部的骨轉移異常，BTMs的變化與病變範圍和活動程度有關，骨吸收和骨形成標誌物均可增高，但血鈣磷、尿鈣磷基本正常。
骨纖維結構不良重要表現爲纖維組織發育不良，骨原細胞不能成熟爲前成骨細胞，因此骨形成標誌物如骨鈣素可降低。成骨不全，骨硬化症骨代謝指標多正常。
