慢性病毒性肝炎，由於長期肝臟炎症，肝臟中持續的炎症壞死病變，就刺激了肝臟內纖維組織過度增生。這些纖維組織就是肝臟裏的“瘢痕”。瘢痕增生多了，肝臟就變得又硬又小，這就是肝硬化。醫生們根據肝臟代償能力把肝硬化分爲代償期和失代償期兩大類。
肝臟的代償能力很強，只要有30%的肝細胞工作，就可以維持人的正常生活。肝硬化早期，肝臟的基本功能尚可以由肝細胞中的“殘兵敗將”完成，維持白蛋白的正常供應，產生凝血因子，保證肝臟的代謝功能，因此還沒有發生腹水、出血、肝性腦病等嚴重併發症。醫學上把這種早期肝硬化稱爲“代償期肝硬化”。代償期肝硬化除慢性肝炎的表現外，可以沒有其他特殊症狀，常常需要依靠影像學檢查或肝臟穿刺組織病理學檢查才能被發現。
如果肝硬化繼續加重，肝細胞幾乎被纖維組織代替，甚至“全軍覆滅”，臨牀上就會出現腹水、出血、肝性腦病或肝衰竭，這就是“失代償期肝硬化”了。
肝硬化患者隨着疾病進展，肝臟“假小葉”形成增多。這些假小葉使肝臟內正常的血管受壓，血流受阻，像河道阻塞一樣，肝臟門靜脈血管內壓力增大，“上游”的血管出現“分流”，或形成靜脈曲張。食道和胃底的靜脈曲張，一旦受到食物摩擦或其他外界因素影響，極易發生破裂出血。痔靜脈曲張可引起痔瘡出血。
由於肝臟產生白蛋白減少，加之門靜脈高壓的影響，使腹腔血管內壓力增加，血漿滲透壓下降，血管裏的液體滲出到腹腔，造成腹水。腹水形成後，腸道內的細菌可隨着腹水進入腹腔，發生腹腔感染。
肝硬化患者由於肝臟解毒功能減弱，血中的內毒素增多，血氨水平升高。這些有害毒素可損害中樞神經系統，引起肝性腦病(即肝昏迷)。
肝硬化患者的門靜脈高壓，可使脾臟瘀血而引起脾腫大。脾臟是白細胞和血小板等血細胞滅活的場所。正常情況下，脾臟會“吃”掉一些衰老和異常的血細胞，維持血細胞的正常代謝。腫大的脾臟會把正常的血細胞也“吃”掉了，造成病人血小板減少、粒細胞減少和貧血。這就是醫生們所說的“脾功能亢進”。
一旦發生了脾功能亢進、消化道出血、肝性腦病、腹水等併發症，就提示肝硬化已經到了晚期，肝臟失去了代償功能，稱爲“失代償期肝硬化”。
