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脂肪肝的發病和脂肪代謝有關 預防可以從分類病因開始

來源:孃親百科谷    閱讀: 1.02W 次
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脂肪肝是指由於種種原因導致肝細胞內脂肪堆積過多的病變。脂肪性肝病嚴重威脅中國人的健康,成爲僅次於病毒性肝炎的第二大肝病,被認爲是隱藏性肝硬化的常見原因。脂肪肝是常見的臨牀現象,不是獨立的疾病。其臨牀表現爲輕者無症狀,重者病情兇猛。

脂肪肝的發病和脂肪代謝有關 預防可以從分類病因開始

脂肪肝的發病率近年來在歐美和中國迅速上升,成爲僅次於病毒性肝炎的第二大肝病。在一些職業人士中(白領、出租車司機、職業經理、個人所有者、政府官員、高級知識分子等)脂肪肝的平均發病率爲25%的肥胖者和ii型糖尿病患者中脂肪肝的發病率爲50%的嗜酒和酗酒者脂肪肝的發病率爲58%的經常失眠、疲勞、不思考茶飯、胃腸功能障礙的亞健康者中脂肪肝的發病率約爲60%。近年來,脂肪肝患者的年齡也在下降,平均年齡只有40歲,30歲左右的患者也在增加。45歲以下男性脂肪肝明顯多於女性。

脂肪肝初期沒有症狀,很多年輕人在體檢中檢測出自己患有脂肪肝就診。因此,每個人都應該注意體檢,有效地將疾病控制在早期階段。

一、脂肪肝的分類是什麼?

(1)、病理分類

1、單純脂肪肝:肝病變只表現爲肝細胞脂肪變性,根據肝細胞脂肪變化範圍將脂肪肝分爲瀰漫性脂肪肝、局竈性脂肪肝、瀰漫性脂肪肝和正常肝島。

脂肪肝的發病機制複雜,各種疾病因素影響下一個或多個環節,肝細胞甘油三酯的積累,形成脂肪肝:

①由於高脂肪飲食、高脂血症、外周脂肪組織分解增加,遊離脂肪酸輸入肝細胞增加。

②線粒機能障礙導致肝細胞消耗遊離脂肪酸氧化磷酸化和B氧化減少。

③肝細胞合成甘油三酯能力增強,或由碳水化合物轉化爲甘油三酯增多,或肝細胞從肝竇乳糜微粒,殘核內直接攝入甘油三酯增多。

④極低密度脂蛋白(VLDL)合成和分泌減少,甘油三酯運輸肝細胞發生障礙。

①和③進入肝細胞的甘油三酯總量超過②和④消耗和運輸的甘油三酯時,甘油三酯在肝臟積聚形成脂肪肝。

2、脂肪性肝炎:指根據肝細胞脂肪變性發生的肝細胞炎症。據統計,長期酗酒,40%左右不是酒精性脂肪肝,而是脂肪性肝炎很少發生。

3、脂肪肝纖維化:肝細胞周圍發生纖維化變化,纖維化程度與疾病因素是否持續,脂肪肝嚴重程度有關。酒精肝纖維化可以發生在單純脂肪肝上,而不是在脂肪肝上。肝纖維化持續發展會導致脂肪肝硬化。

4、脂肪肝硬化:脂肪肝硬化是脂肪肝病情發展到末期的結果。近年來,隨着酒精性肝病和非酒精性肝病的增加,脂肪性肝硬化佔中國肝硬化病因的第二位(第一位是病毒性肝炎和肝硬化)。酒精性肝炎中肝硬化的發生率在50%以上,少數非酒精性脂肪肝也會發展成肝硬化。

(2)、脂肪肝按病原分類

1、肥胖脂肪肝:肝內脂肪堆積的程度與體重成正比。約30%~50%的肥胖合併脂肪肝,重度肥胖者脂肪肝的病變率達到61%~94%。肥胖者的體重被控制後,脂肪的浸潤也減少或消失。這種脂肪肝的治療應以調整飲食爲主,基本原則爲一適二低,即適量蛋白質、低糖度和低脂肪,平時飲食應注意清淡,不要過飽,適量新鮮蔬菜和水果,限制熱量攝取。同時要加強鍛鍊,積極減肥,只要體重下降,肝內脂肪浸潤就會明顯好轉。

2、酒精性脂肪肝:長期嗜酒者肝穿刺活檢,75%~95%脂肪浸潤。另外,每天過80~160克酒精性脂肪肝的發生率增加了5~25倍。治療從限制酒精攝入開始,輕度酒精性脂肪肝只要戒酒4~6周,轉氨酶就有可能降低到正常水平。

3、快速減肥性脂肪肝:禁食、過度減肥或其他快速減肥措施在短期內大量增加脂肪分解,消耗肝內谷光甘肽(GSH),大量增加肝內丙二醛和脂質過氧化物,損傷肝細胞從衆所周知的研究來看,純節食減肥和藥物減肥一個月體重下降1/10以上的人得脂肪肝的可能性非常高,停止體重也非常快。目前,許多年輕人患脂肪肝的原因是盲目減肥。

4、營養不良脂肪肝:營養不良導致蛋白質不足是脂肪肝的重要原因,多見於飲食不足和消化障礙,不能合成脂肪蛋白,甘油三酯積存肝內,形成脂肪肝。重症營養不足的患者表現爲蛋白質不足性浮腫,體重減輕,皮膚色素減退和脂肪肝,給予高蛋白質飲食後,肝內脂肪迅速減少或輸入氨基酸後,蛋白質合成恢復正常,脂肪肝迅速消除。

5、糖尿病脂肪肝:糖尿病患者約50%可發生脂肪肝,其中成年患者較多。成年後糖尿病患者的50%~80%是肥胖者,其血漿胰島素水平與血漿脂肪酸增高、脂肪肝變化與肥胖程度有關,與飲食脂肪和糖分過多有關。這種患者在積極治療病因的同時,要求低糖低脂肪低熱卡和高蛋白飲食,患者脂肪熱卡最好佔總熱卡的25%以下。

6、藥物性脂肪肝:一些藥物或化學毒物通過抑制蛋白質合成引起的脂肪肝,如四環素、腎上腺皮質激素、布丁黴素環已經由胺吐根基、砷、鉛、銀、汞等。降脂藥物也可以通過干擾脂肪蛋白的代謝形成脂肪肝。此類脂肪肝應立即停用此藥,必要時輔以支持治療,直至脂肪肝恢復。

7、妊娠脂肪肝:首次妊娠34~40周多發病,病情嚴重,預後差,母子死亡率分別達到80%和70%。臨牀表現爲嚴重嘔吐、黃疸上腹痛等,與暴發病毒肝炎難以區別。及時終止妊娠可使病情反轉,少數可通過順產或剖腹產脫離危險。

8、其他疾病引起的脂肪肝:結核、細菌性肺炎、敗血症等感染時也發生脂肪肝,病毒性肝炎患者過度限制活動,攝取高糖、高熱量飲食,容易積累肝細胞脂肪的皮質激素治療後,容易發生脂肪肝。控制感染後或者除去病因後,脂肪肝會迅速改善,還有所謂胃腸外高營養性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遺傳性疾病引起的脂肪肝等。脂肪肝是病理現象,不需要單獨治療疾病,也不需要醫生。發現脂肪肝時,應儘快到醫院認真檢查,找出原因,治療原因,大部分脂肪肝恢復正常。

(3)、脂肪肝按程度分類

初期-單純脂肪肝。

中期-脂肪性肝炎。

晚期-脂肪性肝硬化。

二、脂肪肝形成的幾個原因

1、酒是禍首,長期飲酒,酒精中毒,肝內脂肪氧化減少,慢性嗜酒者約60%發生脂肪肝,20%~30%發展爲肝硬化。

2、長期攝入高脂飲食或長期大量食用糖、澱粉等碳水化合物,使肝脂合成過多。

3、肥胖,運動不足,肝內脂肪輸入過多。

4、糖尿病。

5、肝炎。

6、某些藥物造成的急性或慢性肝損害。

食物中脂肪通過酶水分解與膽鹽結合,通過腸粘膜吸收,與蛋白質、膽固醇和磷脂形成乳糜粒子,乳糜粒子進入肝臟後,肝竇庫普夫細胞分解爲甘油和脂酸,脂酸進入肝細胞後,在線粒子體內氧化、分解釋能量肝細胞內的大部分三酰甘油和脂肪蛋白等形成極低密度脂肪蛋白(VLDL),以此形式進入血液循環。VLDL在血中去脂成爲脂酸,爲各種組織提供能量。脂肪代謝障礙是脂肪肝的原因:

1、食物中脂肪過多、高脂血症和脂肪組織動員增加(飢餓、創傷和糖尿病),遊離脂肪酸(FFA)輸入肝臟增加,爲肝內三酰甘油合成提供大量前身。

2、食物缺乏必要脂肪酸、急性酒精中毒、急性蘇氨酸缺乏、攝取大量巴比適當鹽等,肝細胞內三酰甘油和遊離脂酸合成增加。

3、熱量攝取過高,從糖類轉化爲三酰甘油增加。

4、肝細胞內遊離脂酸清除減少,飲酒過量、膽鹼不足、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝內遊離脂酸氧化。乙硫氨酸中毒和膽鹼缺乏阻斷磷脂合成。

5、VLDL合成或分泌障礙等一個或多個環節,毀壞脂肪組織細胞、血液及肝細胞間脂肪代謝的動態平衡,造成肝細胞三酰甘油合成和分泌失衡,最終導致中性脂肪爲主的脂質在肝細胞內過度沉積形成脂肪瘤。

正常人肝內總脂肪量約佔肝重的5%,含磷脂、甘油三酯、脂酸、膽固醇和膽固醇脂。

脂肪肝脂肪量超過5%爲輕度脂肪肝,超過10%爲中度脂肪肝,超過25%爲重度脂肪肝。肝內總脂肪量超過30%時,通過超聲波檢查,超聲波檢查被診斷爲脂肪肝。脂肪肝患者總脂肪量達到40%~50%,有些達到60%以上,主要是甘油三酯和脂酸,磷脂、膽固醇和膽固醇脂肪只增加了少量。脂肪肝治癒的關鍵在於早發現、早治療。

脂肪肝是多病因引起的脂肪在肝細胞內異常積累的病理狀態。這種病理狀態是肝臟對各種損傷的最常見反應。

食物中脂肪通過酶水分解與膽鹽結合,通過腸粘膜吸收,與蛋白質、膽固醇和磷脂形成乳糜粒子,乳糜粒子進入肝臟後,在肝竇庫普佛細胞分解爲甘油和脂酸,脂酸進入肝細胞後,在線粒子內氧化、分解釋能量肝細胞內的大部分三酰甘油和脂肪蛋白等形成極低密度脂肪蛋白(VLDL),以此形式進入血液循環。

脂肪肝的臨牀表現多種多樣,患者多無意識症狀,很多患者都很胖,很難發現輕微的自覺症狀。輕度脂肪肝只有疲勞感,中重度脂肪肝有慢性肝炎的表現,食慾不振、疲勞、腹脹、嘎嘎、噁心、嘔吐、體重減輕、肝區或右上腹膨脹等感覺。臨牀檢查顯示,75%的患者肝臟輕脹,少數患者脾臟腫脹,蜘蛛痣和肝掌。       

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