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高血壓危象的發生機制

來源:孃親百科谷    閱讀: 2.03W 次
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高血壓危象的發生機制

高血壓,對患者的生活也是造成不少的影響的,有時候也會突然病發,而對於高血壓的危像,我們無論是作爲患者還是患者家屬都是要清楚的。

高血壓危象一般會在以下幾種因素誘發而成,誘發因素爲精神創傷、情緒變化、過度疲勞、寒冷刺激、氣候變化和內分泌失調(如絕經期或經期)等。高血壓危象,如果是繼發性高血壓的誘發因素:腎性高血壓是繼發性高血壓中最爲多見的:包括急、慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎(晚期影響到腎功能時)、腎動脈狹窄、腎結石、腎腫瘤等。主動脈狹窄、多發性大動脈炎等。顱腦病變使顱內壓增高也可引起繼發性高血壓。

發生高血壓危象的發病機制是什麼呢?

高血壓危象的發生機制,由於高血壓患者在誘發因素的作用下,血液循環中腎素、血管緊張素Ⅱ,去甲基腎上腺素和精氨酸加壓素等收縮血管活性物質突然急驟的升高,引起腎臟出入球小動脈收縮或擴張,這種情況若持續性存在,除了血壓急劇增高外還可導致壓力性多尿,繼而發生循環血容量減少血容量的減少,又反射性引起血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成和釋放增加,使循環血中血管活性物質和血管毒性物質達到危險水平,從而加重腎小動脈收縮。

由於小動脈收縮和擴張區交叉所致,故其呈“臘腸串”樣改變。引起小動脈內膜損傷和血小板聚集,導致血栓素等有害物質進一步釋放形成血小板血栓,引起組織缺血缺氧,毛細血管通透性增加,並伴有微血管內凝血點狀出血及壞死性小動脈炎,以腦和腎臟損害最爲明顯有動脈硬化的血管特別易引起痙攣並加劇小動脈內膜增生,於是形成病理性惡性循環,此外,交感神經興奮性亢進和血管加壓性活性物質過量分泌不僅引起腎小動脈收縮而且也會引起全身周圍小動脈痙攣,導致外周血管阻力驟然增高,則使血壓進一步升高此時發生高血壓危險

以上爲大家介紹了關於高血壓危像的發生機制,希望可以幫助到患者家庭更加清楚瞭解,必要時刻可以及時採取措施,以免出現耽誤的情況。

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